الامتحان الوطني الموحد للبكالوريا 2024

الدورة العادية | مادة علوم الحياة والأرض | شعبة العلوم التجريبية - مسار علوم الحياة والأرض

⏱️ 3 ساعات 📊 المعامل: 7 🧮 الآلة الحاسبة مسموحة

المكون الأول: استرداد المعارف

5 نقط

I- عرف(ي) المصطلحات التالية: (1ن)

أ- الاستجابة الأرجية.
ب- السلسلة التنفسية.

II- أ- أذكر(ي) نص القانون الأول لماندل. (0,5ن)

ب- أعط(ي) الصيغة الصبغية لشخص مصاب بمتلازمة Klinefelter. (0,5ن)

III- يوجد اقتراح واحد صحيح بالنسبة لكل معطى من المعطيات المرقمة من 1 إلى 4، انقل(ي) الأزواج الآتية (1، ....) ؛ (2، ....) ؛ (3، ....) ؛ (4، ....) على ورقة تحريرك ثم اكتب(ي) داخل كل زوج، الحرف المقابل للاقتراح الصحيح. (2 نقط)

2- بروتينات المركب الرئيسي للتلاؤم النسيجي من الصنف الأول:

أ- عبارة عن وسائط كيميائية.
ب- تفرزها البلزميات.
ج- تُعرِض ببتيدات الذاتي على الخلايا المناعية.
د- قادرة على التعرف على مولدات المضاد المتنقلة.

1- خلال المرحلة الاستوائية للانقسام غير المباشر يتكون كل صبغي من:

أ- صبيغي واحد مكثف.
ب- صبيغيين اثنين مكثفين.
ج- صبيغي واحد غير مكثف.
د- صبيغيين اثنين غير مكثفين.

4- مضادات الأجسام عبارة عن كريونات مناعية، تتكون من:

أ- سلسلتين ثقيلتين وأربع سلاسل خفيفة.
ب- سلسلتين ثقيلتين وسلسلتين خفيفتين.
ج- أربع سلاسل ثقيلة وسلسلتين خفيفتين.
د- أربع سلاسل ثقيلة وأربع سلاسل خفيفة.

3- تتم مضاعفة $ADN$ حسب النموذج:

أ- المحافظ خلال الفترة $S$ من مرحلة السكون.
ب- المحافظ خلال الفترة $G_1$ من مرحلة السكون.
ج- نصف المحافظ خلال الفترة $G_2$ من مرحلة السكون.
د- نصف المحافظ خلال الفترة $S$ من مرحلة السكون.

IV- تمثل الوثيقة أسفله رسما مبسطا للساركومير. أنقل(ي) على ورقة تحريرك الأرقام (1، 2، 3، 4) وأكتب(ي) أمام كل رقم الاسم الذي يناسبه. (1ن)

الوثيقة 2: تتبع عدد الخلايا السرطانية بوجود وفي غياب DG-2

I. عرّف المصطلحات التالية: (1ن)

أ - الاستجابة الأرجية: استجابة مناعية موجهة ضد مواد غالبا غير ضارة للجسم (مؤرجات).

ب - السلسلة التنفسية: مجموع نواقل الإلكترونات على مستوى الغشاء الداخلي للميتوكوندري والمسؤولة عن تفاعلات أكسدة - اختزال.

II. أذكر نص القانون الأول لماندل + صيغة Klinefelter (1ن)

أ- القانون الأول لماندل: يكون أفراد الجيل F1 الناتجين عن تزاوج أبوين من سلالتين نقيتين وبصفات متعارضة، متجانسين وهجناء.

ب- الصيغة الصبغية لمتلازمة Klinefelter: $2n+1 = 22AA + XXY = 47$ صبغي.

III. اختر الإجابة الصحيحة (2 نقط)

1. خلال المرحلة الاستوائية للانقسام غير المباشر يتكون كل صبغي من: (د) صبيغيين اثنين غير مكثفين.
2. بروتينات المركب الرئيسي للتلاؤم النسيجي من الصنف الأول: (ج) تعرض ببتيدات الذاتي على الخلايا المناعية.
3. تتم مضاعفة ADN حسب النموذج: (د) نصف المحافظ خلال الفترة S من مرحلة السكون.
4. مضادات الأجسام عبارة عن كريونات مناعية، تتكون من: (ب) سلسلتين ثقيلتين وسلسلتين خفيفتين.

IV. حدد أسماء أجزاء الساركومير (1ن)

الرقم	الاسم المناسب
1	شريط فاتح (أكتين)
2	شريط قائم (ميوزين)
3	منطقة (شريط) H
4	حز Z

التمرين الأول (3 نقط)

في إطار دراسة التفاعلات الاستقلابية اللاهوائية المسؤولة عن تحرير الطاقة الكامنة في جزيئة الكليكوز والضرورية للانقسامات الخلوية، وبهدف تحديد تأثير جزيئة 2-desoxy-glucose (جزيئة صغيرة تستعمل في العلاج الطبي للسرطان) على هذه التفاعلات الاستقلابية، نقترح المعطيات التالية:

المعطى الأول: تبين الوثيقة 1 مجموع التفاعلات الاستقلابية الأساسية المسؤولة عن تركيب ATP في الظروف الهوائية على مستوى الخلية.

الوثيقة 1: مسار تحلل الكليكوز ودورة كريبس وسلسلة نقل الإلكترونات

1. باعتمادك على الوثيقة 1، حدد نواتج هدم الكليكوز في مستوى الجبلة الشفافة، ثم أحسب الحصيلة الطاقية (عدد جزيئات ATP) للأكسدة التامة لجزيئتي حمض البيروفيك في مستوى الميتوكندري.

نواتج هدم الكليكوز في الجبلة الشفافة: يعطي هدم جزيئة الكليكوز في مستوى الجبلة الشفافة جزيئتي حمض البيروفيك، و2 جزيئة (NADH, H+)، وجزيئتي ATP.

الحصيلة الطاقية: الجزيئات الطاقية الناتجة عن الأكسدة التامة لجزيئتي حمض البيروفيك في مستوى الميتوكندري هي: 8(NADH, H+) + 2 FADH2 + 2ATP.
وبما أن إعادة أكسدة 1(NADH, H+) تحرر 3ATP، و1FADH2 تحرر 2ATP، فإن الحصيلة الطاقية الإجمالية هي:
$(8 \times 3) + (2 \times 2) + 2 = \mathbf{30 \text{ ATP}}$.

المعطى الثاني: تتم انقسامات الخلايا العادية بشكل منتظم، على عكس انقسامات الخلايا السرطانية... تم زرع خلايا سرطانية بوجود وفي غياب جزيئة 2-DG ثم تم تتبع عدد الخلايا. تبين الوثيقة 2 النتائج المحصل عليها. تم قياس كمية جزيئات ATP المحررة بتراكيز مختلفة من DG-2. تقدم الوثيقة 3 النتائج المحصل عليها.

الوثيقة 2: تتبع عدد الخلايا السرطانية بوجود وفي غياب DG-2-الوثيقة 3: كمية ATP المحررة حسب تركيز DG-2

2. اعتمادا على معطيات الوثيقتين 2 و 3:
أ- قارن تطور عدد الخلايا السرطانية بوجود وفي غياب جزيئة 2-desoxy-glucose، ثم صف تغير كمية جزيئات ATP المحررة حسب تركيز الجزيئة.

المقارنة: ارتفاع مهم في عدد الخلايا المزروعة في غياب جزيئة DG-2، مقارنة مع الخلايا المزروعة بوجودها.

الوصف: كلما ارتفع تركيز DG-2 في الوسط (من 0 إلى 10)، كلما انخفض تركيب ATP من 100 إلى 30 UA.

ب- اقترح فرضية لتفسير تأثير جزيئة 2-deoxy-glucose خلال العلاج الطبي للسرطان.

الفرضية: يمكن قبول كل فرضية تبين العلاقة بين تأثير جزيئة DG-2 وتركيب ATP وانقسامات الخلايا السرطانية. مثال: جزيئة DG-2 تكبح تركيب ATP، وبالتالي تخفض من عدد انقسامات الخلايا السرطانية مما يبطئ تطور الورم.

• المعطى الثالث:

لتحديد آلية تأثير جزيئة 2-désoxy-glucose (2-DG)، نقوم بقياس نشاط الأنزيم Hexokinase وهو أنزيم يحفز تفاعل تحول الكليكوز إلى كليكوز-فوسفاط خلال انحلال الكليكوز (الوثيقة 1) وذلك بوجود وفي غياب 2-DG. تقدم الوثيقة 4 النتائج المحصل عليها.

3. من خلال الوثيقة 4 قارن نشاط أنزيم Hexokinase بوجود وفي غياب جزيئة 2-desoxy-glucose واعتمادا على المعطيات السابقة، فسر استعمال جزيئة DG لعلاج السرطان ثم تحقق من الفرضية المقترحة.

المقارنة: بوجود DG-2 يكون نشاط أنزيم الهيكسوكيناز ضعيفاً مقارنة مع غيابه (حيث يكون مرتفعاً).

التفسير: العلاج بـ DG-2 يؤدي إلى كبح أنزيم الهيكسوكيناز ← تحول ضعيف للكليكوز إلى كليكوز-فوسفاط ← كمية ضعيفة من حمض البيروفيك على مستوى الميتوكندري ← تركيب ضعيف لـ ATP ← انخفاض في عدد الانقسامات الخلوية ← تراجع نمو السرطان.

التحقق: يتوافق انخفاض النشاط الأنزيمي مع انخفاض إنتاج ATP وتباطؤ انقسام الخلايا السرطانية، مما يؤكد الفرضية المقترحة.

التمرين الثاني (5 نقط)

يعتبر التصلب الجانبي الضموري (SLA) أو ما يسمى بمرض Charcot، مرضاً مسؤولاً عن الضمور العصبي الحاد. يتميز هذا المرض بضعف عضلي وصعوبة في المشي ومشاكل في البلع وإصابة العضلات التنفسية المؤدية غالباً إلى موت المريض. ينتج هذا المرض عن الموت التدريجي للخلايا العصبية الحركية بالمراكز العصبية المركزية. لفهم الأصل الوراثي لهذا المرض وكيفية انتقاله، نقترح المعطيات التالية:

• المعطى الأول:

أظهرت عدة أبحاث أن مرض Charcot مرتبط بنشاط أنزيم (بروتين) SOD1 (la superoxyde dismutase 1) المسؤول عن إبطال مفعول الجزيئات السامة. تقدم الوثيقة 1 نشاط أنزيم SOD1 وتراكم الجزيئات السامة داخل الخلايا العصبية الحركية عند شخص سليم وآخر مصاب. تقدم الوثيقة 2 مظهر الخلايا العصبية الحركية والعضلات عند شخص سليم وآخر مصاب.

	نشاط الأنزيم SOD1 بـ %	تراكم الجزيئات السامة
الخلايا العصبية الحركية عند الشخص السليم	100	+
الخلايا العصبية الحركية عند الشخص المصاب	20	+++

الوثيقة 1

+++ قوي + ضعيف

الوثيقة 2: مظهر الخلايا العصبية والعضلات

1. باعتمادك على معطيات الوثيقتين 1 و 2، قارن نشاط الأنزيم SOD1، وكمية الجزيئات السامة المتراكمة داخل الخلايا العصبية الحركية عند الشخص السليم والمصاب، ثم بين العلاقة بروتين - صفة.

المقارنة: يكون نشاط الأنزيم SOD1 عادياً (100) عند الشخص السليم، على عكس المصاب حيث يكون ضعيفاً (20). يتراكم كمية كبيرة من الجزيئات السامة في الخلايا العصبية الحركية عند المصاب، بينما يكون تراكمها ضعيفاً عند السليم.

العلاقة بروتين-صفة: أنزيم SOD1 (بروتين) ذو نشاط مرتفع ← عدم تراكم الجزيئات السامة ← خلايا عصبية في حالة جيدة ← عضلة عادية ← شخص سليم (الصفة). أنزيم SOD1 ذو نشاط منخفض ← تراكم المواد السامة ← خلايا عصبية متضررة ← عضلة ضامرة ← شخص مصاب بمرض Charcot.

المعطى الثاني: تتحكم في تركيب الأنزيم SOD1 مورثة تحمل نفس الاسم. تمثل الوثيقة 3 جزء من الخيط غير المستنسخ للحليل العادي والطافر. تقدم الوثيقة 4 جدول الرمز الوراثي.

الوثيقة 3: تسلسل الحمض النووي العادي والطافر

2. بالاعتماد على الوثيقتين 3 و 4، أعط متتالية ARNm ومتتالية الأحماض الأمينية المقابلة لجزء الحليل عند الشخص السليم والمصاب، ثم فسر الأصل الوراثي لمرض Charcot.

عند الشخص السليم: ARNm: ACC AUG GAG AAC AUA CGG UCC GUU UCU
الأحماض الأمينية: Met - Ac.glu - Asn - Ile - Arg - Ser - Val - Ser

عند الشخص المصاب: ARNm: ACC AUG GAG AAC AUA CUG UCC GUU UCU
الأحماض الأمينية: Met - Ac.glu - Asn - Ile - Leu - Ser - Val - Ser

التفسير: طفرة باستبدال النيكليوتيد G بـ T في مستوى الثلاثية رقم 6 على الخيط غير المستنسخ ← ظهور وحدة رمزية جديدة CUG ترمز للحمض الأميني Leu عوض CGG التي ترمز لـ Arg ← تركيب بروتين SOD1 غير عادي (أنزيم ذو نشاط ضعيف) ← تراكم المواد السامة ← ظهور المرض.

المعطى الثالث: تمثل الوثيقة 5 شجرة نسب عائلة بعض أفرادها مصابون بمرض Charcot.

3. بالاعتماد على معطيات الوثيقة 5 وعلماً أن الفرد IV_4 مختلف الاقتران، بيّن(ي) أن الحليل المسؤول عن مرض Charcot سائد ومحمول على صبغي لاجنسي؟

الفرد IV4 مختلف الاقتران ومظهره مصاب ← الحليل المسؤول عن المرض سائد (نرمز له M) والحليل العادي متنحي (m). وجود إناث مصابات بالمرض يبين أن الحليل غير محمول على الصبغي الجنسي Y. الفرد III1 أنثى سليمة وتنحدر من أب مصاب II3 ← الحليل غير محمول على الصبغي الجنسي X. إذن الحليل الممرض محمول على صبغي لاجنسي.

4. باعتمادك على الوثيقة 5:
أ- أعط معللا جوابك، النمط الوراثي لكل من الفرد II3 والفرد II4.
ب- يرغب الزوج III5 و III6 في إنجاب مولود، حدد احتمال أن يكون المولود سليما، علل جوابك بالاستعانة بشبكة التزاوج.

أ- الأنماط الوراثية:
الفرد III5: سليم والحليل العادي متنحي ← $m//m$
الفرد III6: مصاب يحمل الحليل M وأبوه II4 سليم $(m//m)$ ← $M//m$

ب- الاحتمال:
الآباء: $M//m \times m//m$
الأمشاج: $1/2 M/ , 1/2 m/ \times 1 m/$
شبكة التزاوج:

الأمشاج \	$m$
$M$	$M/m$ (مصاب)
$m$	$m/m$ (سليم)

احتمال إنجاب مولود سليم = 50% أو 1/2.

التمرين الثالث (3 نقط)

في إطار دراسة انتقال صفتين وراثيتين غير مرتبطتين بالجنس عند الأبقار، تتعلق بطول القوائم ووجود أو غياب القرون...

التزاوج الأول: تتميز حيوانات سلالة Dexter بقوائم قصيرة، بينما تتميز حيوانات سلالة Kerry بقوائم ذات طول عادي. يعطي التزاوج بين أفراد من نفس السلالة Dexter خلفا يتكون من: 2/3 Dexter و 1/3 Kerry. باستعمل الرمزين D و d، حدد كيفية انتقال الصفة المدروسة، ثم أعط التفسير الصبغي لهذا التزاوج وذلك بإنجاز شبكة التزاوج.

كيفية الانتقال: الأفراد من فصيلة Dexter مختلفو الاقتران. الحليل المسؤول عن قوائم قصيرة سائد (D) والحليل المسؤول عن قوائم بطول عادي متنحي (d). النسب المحصل عليها (2/3 و 1/3) تشير إلى وجود مورثة مميتة (D//D مميتة).

التفسير الصبغي:
الآباء: $D/d \times D/d$
الأمشاج: $1/2 D/$ ; $1/2 d/$
شبكة التزاوج:

	$D$	$d$
$D$	$D//D$ (مميت)	$D/d$ (Dexter)
$d$	$D/d$ (Dexter)	$d/d$ (Kerry)

النسب الظاهرية: $2/3$ Dexter و $1/3$ Kerry.

التزاوج الثاني: تم بين أفراد بقرون وأفراد بدون قرون. أعطى جيلاً F1 يتكون من أفراد بدون قرون. باستعمل الرمزين R و r، حدد كيفية انتقال الصفة، ثم اعط النمط الوراثي للأفراد بدون قرون المحصل عليهم في F1.

كيفية الانتقال: هجونة أحادية. الجيل F1 متجانس حسب القانون الأول لمندل، الآباء من سلالة نقية. الحليل المسؤول عن غياب القرون سائد (R)، والحليل المسؤول عن وجود القرون متنحي (r).

النمط الوراثي للأفراد بدون قرون (F1): $R//r$.

التزاوج الثالث: تم بين هجناء F1 بدون قرون وذوي قوائم قصيرة (سلالة Dexter). باعتبار المورثتين مستقلتين، وبالاعتماد على شبكة التزاوج، أعط التفسير الصبغي للتزاوج الثالث، محددا نسب الأمشاج ونسب المظاهر الخارجية المنتظرة.

التفسير الصبغي:
الآباء: $(R/r, D/d) \times (R/r, D/d)$
الأمشاج: $1/4 R/D/ , 1/4 R/d/ , 1/4 r/D/ , 1/4 r/d/$
شبكة التزاوج: (جدول 4×4 قياسي لدي هجين)
النسب المتوقعة: 9/16 بدون قرون وقوائم قصيرة، 3/16 بدون قرون وقوائم عادية، 2/16 بقرون وقوائم قصيرة (بعد حذف النمط المميت D//D)، 1/16 بقرون وقوائم عادية. (مع مراعاة نسبة 1/16 المميتة في الجدول الأصلي).

التمرين الرابع (4 نقط)

في إطار دراسة بعض مظاهر الاستجابة المناعية النوعية، ومن أجل فهم الكيفية التي تُستغل بها هذه المظاهر في التحاليل الطبية والمخبرية للكشف عن التعفنات البكتيرية المحتملة عند المرضى، نقترح دراسة المعطيات التالية:

المعطى الأول: عند دخولها للجسم، تفرز بكتيريا المكورات العنقودية سمينات تدعى الستريبتوليزين O. داخل مختبر التحاليل، تم عزل مصل شخصين (أ) و(ب)، أضيفت له كريات حمراء عادية وسمين الستريبتوليزين O. تمثل الوثيقة 1 نتائج الاختبار. تمثل الوثيقة 2 الكيفية التي يؤدي بها السمين إلى انحلال الكريات، والكيفية التي يتم بها إبطال مفعوله بواسطة مضادات الأجسام ASLO.

الوثيقة 2: آلية انحلال الكريات وإبطال السمين

1. بالاعتماد على الوثيقتين 1 و 2، فسر نتيجة الاختبار عند الشخص (أ) والشخص (ب)، ثم استنتج أي الشخصين مصاب بالتعفن بالمكورات العنقودية.

التفسير:
عند الشخص (أ): لا يحتوي المصل على مضادات الأجسام ASLO ← تثبيت الستريبتوليزين O على المستقبلات الغشائية للكريات الحمراء ← انحلال الكريات الحمراء ← تحرير الخضاب الدموي ← احمرار السائل.
عند الشخص (ب): يحتوي المصل على مضادات الأجسام ASLO ← تثبيت مضادات الأجسام على السمين ← عدم تثبيت السمين على المستقبل الغشائي ← كريات حمراء سليمة ← عدم تحرير الخضاب الدموي ← سائل عديم اللون.

الاستنتاج: الشخص (ب) يتوفر على مضادات أجسام ASLO، وبالتالي فإنه مصاب بتعفن بالمكورات العنقودية.

المعطى الثاني: من أجل فهم آلية إنتاج مضادات الأجسام الموجهة ضد سمّين الستريبتوليزين O (ASLO)، تم إنجاز سلسلة من التجارب:

تم زرع اللمفاويات B واللمفاويات T المأخوذة من فئران عادية في وسط ملائم، بعد ذلك تم حقنها لثلاث مجموعات من الفئران المشععة (المجموعات 2 و 3 و 4) المنتمية لنفس السلالة. تمثل الوثيقة 3 الظروف التجريبية والنتائج المحصل عليها. تشكل فئران المجموعة 1 المجموعة الشاهدة.

2. بالاعتماد على الوثيقة 3، صف نتائج هذه التجارب، ثم حدد الشروط الضرورية لإنتاج مضادات الأجسام الموجهة ضد الستريبتوليزين O.

الوصف: المجموعة 1 (شاهدة) سائل عديم اللون. المجموعتان 2 و 3 (لمفاويات T أو B فقط) سائل محمر وانحلال الكريات. المجموعة 4 (لمفاويات B و T معا) سائل عديم اللون وكريات سليمة.

الشروط اللازمة: إنتاج مضادات الأجسام يتطلب الاتصال مع مولد المضاد، وتواجد اللمفاويات B و T معا.

في نهاية التجربة، يتم أخذ عينات بشكل منتظم من الدم على مستوى طحال فئران المجموعة 4، ويتم تعداد اللمفاويات B والبلزميات وقياس تركيز مضادات الأجسام الموجهة ضد الستريبتوليزين O (ASLO). تقدم الوثيقة 4 النتائج المحصل عليها.

الوثيقة 4: تطور اللمفاويات والبلزميات وتركيز ASLO

3. بالاعتماد على الوثيقة 4 والمعطيات السابقة ومكتسباتك:
أ- اربط العلاقة بين تغير عدد اللمفاويات B والبلزميات وتركيز مضادات الأجسام ASLO.
ب- أنجز خطاطة تركيبية تبين كيفية تدخل اللمفاويات B و T خلال الاستجابة المناعية الموجهة ضد بكتيريا المكورات العنقودية.

أ- العلاقة: بوجود اللمفاويات T المساعدة، تتكاثر وتتفرق اللمفاويات B إلى بلزميات والتي تفرز مضادات الأجسام ASLO بشكل مكثف، مما يرفع تركيزها في الدم.

ب- الخطاطة التركيبية:
بكتيريا المكورات العنقودية → إفراز الستريبتوليزين O (مولد المضاد)
↓
تعاون خلوي بين اللمفاويات B و T (تعرف وتفاعل)
↓
تكاثر اللمفاويات B وتفريقها إلى بلزميات
↓
إفراز مضاد الستريبتوليزين O (مضاد الأجسام)
↓
تشكل مركب مناعي (مولد المضاد - مضاد الأجسام)
↓
إبطال المفعول البلعمي ومنع انحلال الكريات الحمراء.